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Anche quando parliamo di alimentazione, dobbiamo tenere presente il meccanismo dell'evoluzione. Essendo l’evoluzione un processo lentissimo, molto lentamente si modificano i comportamenti alimentari. Ciascuna specie sviluppa, nel corso di lunghi periodi, preferenze per cibi che le forniscono energia e tende a non reagire bene alle variazioni improvvise.
L’uomo paleo-neolitico era un abile cacciatore, inseguiva branchi di animali e si fermava dove la caccia era abbondante, raccoglieva bacche, frutti e vegetali ricchi di fibra. La necessità di sopravvivere gli impose determinate abitudini alimentari che, protrattesi per centinaia di migliaia di anni, hanno modellato le sue caratteristiche genetiche. L’alimentazione era composta prevalentemente da carne magra, frutta e verdura.

I reperti dimostrano che gli uomini e le donne avevano la stessa struttura scheletrica e la stessa percentuale di massa grassa degli attuali decatleti, che combinano velocità e forza.
Studi recenti dimostrano perché fossero così sviluppati fisicamente: con i carboidrati, assunti sotto forma di frutta e verdura, venivano ingerite grandi quantità di vitamine e sali minerali; si stima che la dieta tipica dell’uomo paleo-neolitico ne apportasse da due a cinque volte la RDA (livello di assunzione giornaliera raccomandata di nutrienti).

Tale armonia tra dieta e DNA venne turbata circa diecimila anni fa dall’avvento dell’agricoltura e dell'allevamento, che aggiunse due nuovi generi alimentari: i cereali ed i latticini.
Diecimila anni rappresentano, da un punto di vista evolutivo, un periodo relativamente breve in cui il genoma, il patrimonio genetico di una data specie, non può mutare radicalmente: il DNA si è adattato con difficoltà all’introduzione di questi nuovi alimenti, ed in alcuni casi è stato addirittura incapace di farlo.

La statura media dell’uomo paleo-neolitico era di circa 178 cm per i maschi e di 168 per le femmine; quando diecimila anni fa, in conseguenza all’introduzione dei cereali, si ridusse il consumo di proteine animali magre la statura media diminuì di 15 cm. I centimetri persi sono stati recuperati solo in certe popolazioni e solo dopo diecimila anni, e per la maggior parte nel XX secolo, grazie ad una alimentazione più varia e ricca di proteine.

Per quanto riguarda i latticini si può partire dalla considerazione che gli esseri umani nascono dotati di un enzima chiamato lattasi, che permette di scindere il lattosio del latte materno in zuccheri digeribili. Frequentemente, dopo la prima infanzia, l’attività di tale enzima si riduce, e molti adulti diventano intolleranti al lattosio con conseguenti problemi a digerire latte e latticini.
Il latte bovino (anch’esso ricco di lattosio) divenne largamente disponibile solo ottomila anni fa, con lo stanziamento dell’uomo e l’allevamento del bestiame. Le uniche popolazioni che si sono evolute con la caratteristica di mantenere attiva la lattasi anche dopo l’infanzia sono quelle che consumano con grande frequenza latticini (principalmente gli scandinavi).

Per il resto della popolazione mondiale i latticini sono alimenti di difficile e laboriosa digestione (salvo lo yogurt che viene fermentato proprio per rimuovere il lattosio).
Simile il discorso per i cereali, carboidrati ad alto indice glicemico: quando ingeriti provocano un repentino innalzamento della glicemia nel sangue ed un conseguente rilascio di insulina da parte dell’organismo per riportare la glicemia a livelli normali.

Una produzione eccessiva ed istantanea di insulina stimola l’organismo ad accumulare adipe ed impedisce il consumo di quello in eccesso, il tutto con gravi rischi per la salute. Circa il 25 per cento della popolazione mondiale ha una reazione insulinica pigra, e pochi problemi, mentre un altro 25 per cento reagisce violentemente.
Sembra perciò che l’evoluzione porti, nel caso dei latticini, verso una maggior tolleranza al lattosio, e, nel caso dei cereali, verso una minore reattività insulinica ai carboidrati; ad oggi tale processo evolutivo non è ancora concluso ed un certo numero di individui sviluppano intolleranze alimentari (B. Sears; 1999).

In un articolo del 1997 (C.L. Broadhurst) si sottolinea come i grassi siano una componente fondamentale della struttura di tutti i cibi naturali.
L’uomo, prosegue l’articolo, è geneticamente ancora una specie paleolitica, e come tale necessita della stessa alimentazione dei suoi antenati di diecimila anni fa. La dieta paleolitica era costituita da una quantità bilanciata di grassi polinsaturi, monoinsaturi e saturi, trigliceridi e fosfolipidi.

È perciò raccomandata varietà nell’assunzione dei lipidi, varietà che deve riguardare sia il grado di saturazione sia la lunghezza della catena di acidi grassi. Il patologico accumulo di grassi, l’obesità e l’intolleranza al glucosio sono tra le conseguenze della principale dieta dell’uomo: quella basata sui cereali; il trattamento dei cibi (l’aggiunta di additivi, coloranti e la perossidazione dei grassi per poterli conservare più a lungo) amplifica tali problemi.

Bibliografia

Broadhurst, C.L. (settembre 1997). Balanced intakes of natural triglycerides for optimum nutrition: an evolutionary and phytochemical perspective. Med Hypotheses, 49(3): 247-61.

Sears, B. (1999). Come raggiungere la zona. Sperling & Kupfer editori. (pp. 94-99).

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ACIDI GRASSI ESSENZIALI, EICOSANOIDI ED INTOLLERANZE ALIMENTARI

ACIDI GRASSI ESSENZIALI E SINTESI DEGLI EICOSANOIDI

La ricerca scientifica ha dimostrato come gli acidi grassi introdotti attraverso la dieta (saturi, monoinsaturi e polinsaturi) modifichino la produzione endogena di un importante gruppo di componenti biologici conosciuti come eicosanoidi: una famiglia di ormoni comprendente:

prostaglandine;
leucotreni, che controllano la broncocostrizione e le allergie;
tromboxani, collegati alle cardiopatie;
lipossine, importanti nel controllo delle infiammazioni e del sistema immunitario.

Tali ormoni, influenzano svariate funzioni fisiologiche e rivestono un ruolo fondamentale nell’organismo.
La materia prima per la produzione degli eicosanoidi è costituita dagli acidi grassi essenziali (EFA), divisi in due classi: Omega 3 ed Omega 6.
Di fondamentale importanza per l’organismo, che non è in grado di sintetizzarli, gli Omega 3 sono distribuiti in pochi tessuti corporei (tra cui quelli del cervello), sono reperibili principalmente nel pesce (olio di fegato di merluzzo, salmone e tonno) e stimolano la produzione di una classe di eicosanoidi, da alcuni per semplicità definiti “buoni”, che diminuiscono il rischio di disturbi cardiaci e reazioni infiammatorie. Gli Omega 6, precursori sia degli eicosanoidi “buoni” che di quelli “cattivi”, sono presenti in tutto il corpo e sono reperibili in buona quantità nei cibi che frequentemente consumiamo.
Tra gli eicosanoidi “buoni” possiamo enumerare la prostaglandina E1 (PGE1) e la prostaciclina (PGI2), mentre tra i “cattivi” quello maggiormente studiato è il tromboxano A2; per quanto riguarda le funzioni si può fare riferimento alla tabella sottostante.

Funzioni degli eicosanoidi:

Buoni	Cattivi
- Inibire l’aggregazione piastrinica	- Facilitare l’aggregazione piastrinica
- Favorire la vasodilatazione	- Favorire la vasocostrizione
- Inibire la proliferazione cellulare	- Favorire la proliferazione cellulare
- Stimolare la risposta immunitaria	- Deprimere la risposta immunitaria
- Combattere le infiammazioni	- Favorire le infiammazioni

Tab. 1 Funzioni degli eicosanoidi
(tratta e modificata da B. Sears; 1999)

A partire dagli Acidi Grassi Essenziali (Omega 3, Omega 6 e acido linoleico) il corpo sintetizza il GLA (acido gammalinoleico), un acido grasso attivato, e da questo ricava il DGLA (acido dihomo gammalinoleico).
In presenza dell’enzima delta-5-desaturasi (modulato dall’asse ormonale insulina - glucagone) il corpo produce, dal DGLA, acido arachidonico e da questo prostaglandine ed eicosanoidi cattivi.
L’enzima delta-5-desaturasi è attivato dall’insulina ed inibito dal glucagone; in quest’ultimo caso dal DGLA si ricavano gli eicosanoidi buoni (B. Sears; 1999).

RUOLO DELLA PROSTAGLANDINA NELLE INTOLLERANZE ALIMENTARI

Alcuni autori (M.H. Lessof, J.A. Anderson, L.J. Youlten; 1983) sostengono che la prostaglandina, uno dei derivati del DGLA, abbia un effetto citoprotettivo nell’apparato digerente, questo perché rilasciata in grandi quantità in pazienti con anomali movimenti persistaltici e diarrea. Gli stessi ricercatori sostengono inoltre che farmaci che interferiscono con la sintesi della prostaglandina spesso prevengono od ostacolano i sintomi sia delle intolleranze alimentari che della sindrome da colon irritabile (IBS).

La prostaglandina limita il rilascio di istamina, frenando una serie di reazioni allergiche (B. Sears; 1999).
In una precedente ricerca (V.A. Jones, P. McLaughlan, M. Shorthouse, E. Workman, J.O. Hunter; 1982) vennero trovati specifici cibi che, somministrati a pazienti affetti da ISB, in 14 casi su 21 provocavano i sintomi del disturbo. In 6 di questi l’intolleranza alimentare fu confermata da successive indagini. Interessante notare che nessun cambiamento nei livelli plasmatici né di glucosio, né di istamina, fu osservato. Si verificò invece un incremento significativo di prostaglandina E2 (PGE2).

Gli autori sostengono dunque che l’intolleranza alimentare, associata ad una elevata produzione di prostaglandina, sia un importante fattore nell’eziopatogenesi dell’IBS.
Un punto di vista opposto è stato espresso nel 1978: Buisseret e collaboratori (P.D. Buisseret, L.F. Youlten, D.I. Heinzelmann, M.H. Lessof; 1978) notarono che dosi di aspirina o ibuprofen avevano la capacità di prevenire i sintomi dell’intolleranza in 6 pazienti con problemi gastrointestinali dovuti a particolari cibi.

Durante tali “crisi gastrointestinali” la concentrazione plasmatica di prostaglandina E2 e F2alfa era molto elevata, ciò fece ipotizzare che i sintomi potessero essere mediati dal rilascio di prostaglandina.

Sintetizzando tali ricerche si può affermare che, nel bene o nel male, la prostaglandina è sempre coinvolta nelle reazioni scatenate nell’organismo dalle intolleranze alimentari.
Per far luce sulla differenza di vedute si possono citare due studi sull’aspirina che valsero il premio Nobel per la medicina ad entrambi gli autori:
Alla fine degli anni ’60 John Vane, un farmacologo inglese del Royal College of Surgeons, scopri’ che l’aspirina inibisce la produzione di una classe di eicosanoidi: le prostaglandine. Una molecola di aspirina ne distrugge una di ciclo-ossigenasi, l’enzima che, andando ad agire sull’acido arachidonico (AA), controlla la produzione di tutte le prostaglandine (B. Sears; 1999).

Venne scoperto cioè che l’aspirina frenava la produzione di alcuni eicosanoidi cattivi (oltre che di quelli buoni): questo può spiegare l’effetto preventivo dell’aspirina sui sintomi dell’intolleranza.
A metà degli anni ’70 lo svedese Bengt Samuelsson scopri’ che una delle prostaglandine, la PGG2, poteva trasformarsi in un eicosanoide cattivo: il tromboxano A2.
Si può presumere che l’aspirina lenisca la sintomatologia delle intolleranze andando ad agire sul tromboxano A2.

LEGAMI TRA GLI EICOSANOIDI E

L’INTOLLERANZA ALL’ASPIRINA ED AI SALICILATI

Dalla fine degli anni 70 diverse ricerche hanno portato alla ribalta casi di intolleranza all’aspirina (vedi H. Merk, G. Goerz; 1983).
Nel 1989, presso il Sully Hospital di Cardiff, sono stati studiati (W.R. Williams, A. Pawlowicz, B.H. Davies), attraverso una misurazione dell’attivazione piastrinica, additivi alimentari responsabili di indurre sintomi da intolleranza in alcuni individui.
Gli agenti chimici investigati, attraverso l’inibizione della ciclo-ossigenasi che va a formare il tromboxano, inibivano l’aggregazione piastrinica e conservavano il loro effetto anche a basse concentrazioni se testati o a coppie o con aspirina o salicilati.
Per gli autori i risultati supportano la teoria per cui alcuni additivi inducono intolleranza per le loro proprietà simili a quelle dell’aspirina.

INFLUENZE DEGLI ACIDI GRASSI OMEGA 3 E OMEGA 6 SULL’ADHD

Secondo alcuni ricercatori la maggioranza dei regimi alimentari dell’occidente moderno non apporta una adeguata quantità di Omega 3.
In particolare Donald Rudin e Clara Felix, autori di Omega-3 Oils: A Practical Guide (1996), postulano l’esistenza di una sindrome da “disturbo di modernizzazione” (modernization-disease syndrome) da attribuisi alla carenza dell’acido grasso in questione; per i due autori l’ADHD è parte della sindrome ed affermano che: “bambini con ADHD tendono ad avere più allergie, eczemi, asma, mal di testa, infezioni alle orecchie e dermatiti che i coetanei normali”.

La posizione di Rudin e Felix è supportata da una cresecente quantità di ricerche scientifiche; il collegamento tra la carenza di Omega 3 e ADHD è stato confermato da una serie di studi in cui in bambini iperattivi i livelli ematici di acido docosaesaenoico (DHA), un acido grasso Omega 3 indispensabile per le normali funzioni della vista (perché presente nella retina) e della corteccia cerebrale (E. Hiser, "Essential Fatty Assets"), sono risultati sensibilmente inferiori a quelli di coetanei non iperattivi.

INTEGRAZIONE DIETETICA CON OMEGA 3 ED OMEGA 6 ED EFFETTI SULL’ADHD

Ricercatori inglesi sostengono di poter migliorare, attraverso un supplemento dietetico di “olio Omega” contenente acidi grassi essenziali Omega 3 ed Omega 6, il comportamento e l’intervallo di attenzione in adolescenti con ADHD.
La dottoressa Madeleine Portwood (2006), del Durham Council, ha condotto uno studio in cui la dieta di 20 ragazzi con ADHD di età compresa tra i 12 ed i 15 anni è stata integrata con capsule di olio di pesce Omega 3, contenenti acido eicosapentaenoico (EPA), acido docosaesaenoico (DHA), acido gammalinoleico (GLA) e vitamina E: sostanze ricavate dall’olio di pesce (ricco di Omega 3) e dall’olio di borragine (virgin evening primrose oil: una delle poche fonti al mondo, oltre l’avena e il latte materno, di GLA); il supplemento consisteva in sei capsule giornaliere (equivalenti a 500 mg di EPA).
I soggetti sono stati reclutati nel Greenfield Community Arts College di Newton Aycliffe e inoltre il 90% dei casi presentavano un Disturbo da Deficit di Attenzione ed Iperattività valutato tra il moderato ed il grave.
I risultati sono stati pubblicati nel libro Nutrition and Healt e sul sito NutraIngredients.com nel marzo 2006.

Dopo tre mesi di trattamento la carenza di attenzione diminuì del 77% e l’impulsività del 60%.
I meccanismi sottostanti gli effetti del supplemento dietetico sarebbero, per gli autori, specifici per ciascuna componente biologica dell’olio Omega.
L’ acido eicosapentaenoico (EPA) è un Omega 3 e funge da regolatore degli enzimi delta-5-desaturasi e delta-6-desaturasi che dirigono il flusso di EFA Omega 6 verso la trasformazione in eicosanoidi buoni o cattivi e che a loro volta influenzano importanti funzioni corporee. Sembrerebbe dunque che gli EPA favoriscano la vasodilatazione (grazie all’azione sulla prostaglandina E1) ed ostacolino la vasocostrizione e l’aggregazione piastrinica (inibendo la produzione di tromboxano A2) aumentando in definitiva il flusso sanguineo nel corpo; avrebbero inoltre influenze (sempre mediate dagli eicosanoidi) sul sistema immunitario che si riperquoterebbero sulle funzioni cerebrali (B. Sears; 1999).

L’ acido docosaesaenoico (DHA) è presente nei canali ionici delle membrane delle cellule cerebrali e può facilitare la trasmissione del segnale nervoso; essendo immagazzinato nella corteccia cerebrale e nella retina soprattutto nei tre mesi precedenti e nei tre mesi successivi alla nascita è di fondamentale importanza nello sviluppo del sistema nervoso centrale (R. Uauy, P. Peirano, D. Hoffman, et al; 1996).

L’ acido gammalinoleico (GLA) è un acido grasso essenziale attivato, indispensabile per la produzione di eicosanoidi; in natura è molto raro da reperire, ed il corpo è costretto a produrlo, con l’ausilio dell’enzima delta-6-desaturasi, a partire dall’acido linoleico: un acido grasso essenziale introdotto con la dieta (B. Sears; 1999).

DEPRESSIONE E OMEGA 3

Secondo i dati esposti in varie conferenze internazionali organizzate dal National Institute of Healt (USA), l’olio di pesce può aiutare a combattere determinati disturbi del comportamento; evidenze suggeriscono che un elevato consumo di Acidi Grassi Essenziali, in particolare degli Omega 3 presenti nel pesce, appare essere collegato ad un basso rischio di depressione e ad un miglior trattamento nei casi di depressione maniacale e schizofrenia.
Ecco una breve rassegna di opinioni circa il legame tra Acidi Grassi Essenziali e depressione:
“Studi epidemiologici negli Stati Uniti ed in altre nazioni suggeriscono che il decremento nel consumo di acidi grassi a catena lunga n-3 sia correlato con un incremento percentuale di depressione.” (J.R. Hibbeln and N. Salem; 1995)

“Il consumo di pesce appare essere un importante fattore protettivo: è significativamente associato ad una bassa incidenza di depressione maggiore; i dati ottenuti fanno ipotizzare che alcuni sottogruppi di pazienti con tendenze suicide possano diminuire il rischio di atti autolesionistici attraverso il consumo di EPA (acido eicosapentaenoico).” (J.R. Hibbeln; settembre 1998)

“…è stato riscontrato che pazienti sofferenti di depressione maniacale, quando trattati con capsule contenenti olio di pesce per un periodo di oltre quattro mesi, esperivano un marcato miglioramento delle proprie condizioni.” (A.Stern; maggio 1999)

“..il gruppo di pazienti nutrito con Omega 3 ha avuto un più lungo e significativo periodo di remissione… gli acidi grassi Omega 3 hanno migliorato e diminuito il decorso della patologia nel campione di pazienti con disturbo bipolare.” (A.L. Stoll; settembre 1998)

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Bibliografia

Buisseret, P.D., Youlten, L.F., Heinzelmann, D.I. e Lessof, M.H. (29 aprile 1978). Prostaglandin-synthesis inhibitors in prophylaxis of food intolerance. Lancet, 1(8070): 906-8.

Hibbeln, J.R. (settembre 1998). Essential Fatty Acid Status and Markers of Serotonergic Neurotransmission in Alcoholism and Suicide.

Hibbeln, J.R. e Salem, N. (1995). American Journal of Clinical Nutrition.

Hiser, E. Essential Fatty Assets. Pubblicato in eatingwell.com.

Jones, V.A., McLaughlan, P., Shorthouse, M., Workman, E. e Hunter, J.O. (20 novembre 1982). Food intolerance: a major factor in the pathogenesis of irritable bowel syndrome. Lancet, 2(8308): 1115-7.

Lessof, M.H., Anderson, J.A. e Youlten, L.J. (agosto 1983). Prostaglandins in the pathogenesis of food intolerance. Ann Allergy, 51(2 Pt 2): 249-50.

Merk, H. e Goerz, G. (15 aprile 1983). Analgetic drug intolerance. Z Hautkr, 58(8): 535-42.

Portwood, Madeleine: Durham Council (2006). Pubblicato su NutraIngredients.com.

Rudin, D. e Felix, C. (1996). Omega-3 Oils: A Practical Guide. Edito da Avery.

Sears, B. (1999). Come raggiungere la zona. Spering & Kupfer editori. (pp. 108-128).

Stern, A. (maggio 1999). Fish Oil Found to Ease Manic Depression.

Stoll, A.L. (settembre 1998). Conference on Polyunsaturated Acids and the Brain.

Uauy, R., Peirano, P., Hoffman, D. et al (1996).Role of Essential Fatty Acids in the Function of the DevelopingNervous System. Institute of Nutrition and Food Technology, University of Chile, Santiago, Chile and Retina Foundation of the Southwest, Dallas, Texas.

Williams, W.R., Pawlowicz, A. e Davies, B.H. (settembre 1989). Aspirin-like effects of selected food additives and industrial sensitizing agents. Clin Exp Allergy, 19(5): 533-7.