IL DISTURBO DA DEFICIT D'ATTENZIONE/IPERATTIVITA'

Autore prof. Gabriele Buracchi. Nutrizionista-Psicologo.

Originariamente pubblicato su:

Biologi Italiani.(Organo Ufficiale dell’Ordine Nazionale dei Biologi).n°2-febbraio/05  annoXXXV

Il Disturbo da Deficit d’Attenzione-Iperattività (ADHD) è stato ampiamente studiato negli ultimi 30 anni ed oggi il parere comune, tra  i ricercatori, è che si tratti di un problema dalla complessa eziologia che deve essere studiato in funzione di interazioni multiple e che richiede, quindi, un approccio multidimensionale. In sintesi (per i criteri diagnostici completi secondo il DSM VI vedi riquadro A), i bambini affetti da questo disturbo, sono sempre distratti e disattenti, presentano un comportamento impulsivo, manifestano ansia,  eccesso di attività motoria, difficoltà nel ritardare le gratificazioni oltre che immaturità, aggressività, bassi risultati scolastici. Di solito il disturbo viene diagnosticato per la prima volta durante le scuole elementari, quando l’adattamento scolastico risulta compromesso. La prevalenza è stimata dal 3 al 5%  nei bambini in età scolare, mentre i dati che si riferiscono all’adolescenza ed all’età adulta sono estremamente limitati.

Il disturbo è più frequente nei maschi che nelle femmine in un rapporto che va da 4:1 a 9:1 a secondo dell’ambiente. Molti studi si sono comunque concentrati, specialmente a partire dagli anni ‘70, sui possibili effetti di alcuni alimenti nella genesi e/o nel mantenimento del ADHD, anche a seguito di alcune ricerche (Uhlig e coll. -1979) che avevano identificato una relazione tra dieta ed attività elettrica cerebrale  in bambini affetti da questo disturbo.

Oltre a ciò, dato che i neurotrasmettitori vengono sintetizzati a partire e dipendentemente dagli alimenti consumati (Pruneti, Buracchi 2003), Beane e Marrocco (2004) partendo dalla constatazione che studi di laboratorio sull’attenzione volontaria, sia in umani normali che negli animali, indicano che questa dipende dal rilascio di noradrenalina e dai suoi effetti sull’attività colinergica della corteccia parietale, ipotizzano che questo disturbo possa essere in qualche modo collegato a carenze cerebrali in questi neurotrasmettitori.
L’attenzione degli studiosi si è così appuntata nel tempo su vari tipi di sostanze alimentari.

                                           L’APPROCCIO NUTRIZIONALE.

• L’ipotesi degli additivi alimentari.

Feingold (1975) fu il primo ad ipotizzare  che  aromi e coloranti sintetici usati dall’industria alimentare ma anche  salicilati naturali presenti nei cibi, potessero essere responsabili del comportamento iperattivo in almeno alcuni dei bambini con questo tipo di disturbo.
Il risultato fu la dieta K-P (Kaiser-Permanente), dieta  che eliminava tutte queste sostanze dall’ alimentazione. Secondo Feingold, circa il 50% dei ragazzi che seguivano rigorosamente la dieta avevano una risposta positiva. Si trattava peraltro di una dieta piuttosto complessa da seguire per il gran numero di alimenti da eliminare e che creava, quindi, problemi di compliance da parte dei giovani pazienti, nonché difficoltà di gestione da parte delle famiglie.

Si deve peraltro rilevare che  le conclusioni cui giunse Feingold erano basate più sulle sue personali osservazioni  cliniche piuttosto che su di un rigoroso disegno sperimentale. Una critica da non sottovalutare consiste nel fatto che i risultati stessi potrebbero essere attribuiti, più che alla dieta in quanto tale, all’aumento di attenzione che i genitori prestavano ai bambini per il fatto stesso di dover ottenere  la loro collaborazione nello svolgimento della dieta stessa.

Gli studi successivi sul rapporto tra dieta e ADHD si possono fondamentalmente dividere in 2 categorie:

• 1) quelli che valutano il comportamento iperattivo durante l’applicazione della dieta K-P di Feingold in rapporto ad una dieta placebo
• 2) quelli che valutano le risposte rispetto alla stimolazione di uno specifico colorante o additivo alimentare

Alla prima categoria appartiene lo studio di Harley (1978) che selezionò 45 soggetti iperattivi;  36 di età compresa tra 6 e 12 anni e 10 tra 3 e 5 anni. Tutti i soggetti vennero tenuti per 3 o 4 settimane sotto dieta K-P e sotto una dieta di controllo per un periodo di tempo equivalente. L’ordine di successione delle due diete era controbilanciata tra i ragazzi e nessuna delle persone che avevano a che fare con essi, conosceva il reale contenuto della dieta. Per quanto riguarda il gruppo dei 36 ragazzi di età maggiore, le valutazioni di insegnanti e genitori furono contraddittorie, mentre tutte e 10 le madri dei più piccoli riscontrarono  un comportamento nettamente migliore  quando questi seguivano la dieta di Feingold; purtroppo le osservazioni degli insegnanti su questi soggetti non sono reperibili.

Un aspetto interessante della risposta alla dieta nelle ricerche sull’ADHD riguarda la parallela riduzione, oltre che dei sintomi comportamentali, anche dell’alito cattivo (alitosi) assieme alla riduzione dell’odore del corpo e delle urine (Breakey,2004). Dal momento che la maggior parte delle sostanze chimiche incriminate è di tipo aromatico, è plausibile il sospetto di un loro deficit metabolico. Questo sarebbe sostenuto anche dalla scoperta che enzimi simili sono coinvolti nel metabolismo sia dei composti fenolici sospettati (coloranti ed aromi artificiali, salicilati) sia delle ammine. Si avvalorerebbe così l’ipotesi di un difetto nel metabolismo dei composti fenolici e delle ammine.

Gli studi del secondo tipo mantenevano i ragazzi sotto dieta K-P per tutta la durata del tempo, limitandosi a reintrodurre periodicamente cibi con le sostanze chimiche sospette. Nel complesso i dati di questi studi suggeriscono l’esistenza di un piccolo gruppo di soggetti  che rispondono ad alcuni aspetti della dieta di Feingold, anche se la specifica eliminazione di questi coloranti e conservanti non sembra essere il fattore principale nella riduzione del comportamento iperattivo (Schnoll, 2003).

• L’ipotesi degli zuccheri raffinati.

Forse a causa dell’aumentato consumo di zucchero da parte della popolazione in generale e dei bambini in particolare, si è appuntata l’attenzione su questa sostanza come possibile causa di ADHD.
Goldman e coll. (1986) hanno stimato un consumo medio di zucchero di circa 900 gr settimanali nei bambini negli Stati Uniti. Come si vede (fig 1) anche In Italia il consumo di zucchero, a partire dalla fine della II guerra mondiale, è enormemente aumentato nella popolazione in generale.. Per accertare questo, Langseth e Dowd (citato in Prinz e Riddle 1986),  somministrarono un test di tolleranza al glucosio (5h) a 261 ragazzi iperattivi (7-9 anni). Il 74% dei ragazzi dimostrò curve di tolleranza al glucosio anormali; la metà di queste curve anormali erano basse ed appiattite, simili a quelle degli individui ipoglicemici.

Secondo gli autori, l’ipoglicemia è associata ad una aumentata  produzione di adrenalina che, a sua volta, può dar luogo ad una stimolazione del sistema nervoso o  “restless reaction”. In individui suscettibili, l’ingestione di grossi quantitativi di zucchero può dar luogo ad una ipoglicemia reattiva con questo tipo di manifestazioni. Resta il dubbio se gli effetti comportamentali siano dovuti alla ipoglicemia reattiva o ad un effetto diretto dello zucchero di tipo allergico (Varley,1984).
In uno studio successivo, effettuato da Prinz e Riddle (1986), venne selezionato un gruppo di bambini non iperattivi e misurata la loro abilità in compiti richiedenti il mantenimento di determinati livelli di attenzione. Venne anche misurato il loro consumo di zucchero sulla base delle quantità normalmente consumate in una settimana. Quelli che avevano un consumo di zucchero superiore al 75° percentile (5.47 g/Kg. peso corporeo) si dimostrarono meno capaci nei compiti attentivi di quelli che si collocavano al di sotto del 25° percentile (3.23 g/kg. peso corporeo).

Questo studio, peraltro interessante proprio perché svolto su soggetti sani, è in grado però di stabilire solo una correlazione tra consumo di zucchero e capacità attentive. E’ infatti impossibile stabilire una rapporto di causa-effetto, come fanno notare gli stessi autori, dato che è possibile postulare l’esistenza di una variabile interveniente come, ad esempio, la carenza di disciplina da parte dei genitori. Un altro limite di questi studi consiste nel fatto che essi sono basati su valutazioni retrospettive dei cibi consumati dai bambini e forniscono solo dati su quanto i soggetti hanno mangiato, ad esempio, nell’ultima settimana o al massimo nelle ultime due antecedenti lo studio.
Nella maggior parte dei report, le reazioni dello zucchero avverse al comportamento sono state notate  in un lasso di tempo variabile tra mezz’ora ed un’ora dopo il consumo dello zucchero stesso, facendo così pensare a reazioni di tipo allergico

• Sensibilizzazioni ai cibi e  diete ad eliminazione.

Queste ipotesi partono dalla constatazione che mentre il 15-20 % della popolazione ha allergie respiratorie o cutanee, c’ è una incidenza di questi disturbi nel 70% circa della popolazione iperattiva, cosa che farebbe pensare almeno ad una correlazione  tra tendenze allergiche ed iperattività. Goodwin e coll. (2004), che hanno compiuto uno studio prospettico longitudinale per verificare l’associazione tra sintomi respiratori alla baseline e l’insorgere di  disturbi mentali nel follow up (1 anno), hanno verificato l’esistenza di una probabilità significativamente maggiore per l’insorgere di vari tipi di disturbi mentali come depressione, abuso di sostanze, attacchi di panico ed ADHD.

Vari studi di specialisti in medicina ambientale (Crook,1980, Rapp 1979;1991) hanno dimostrato che specifiche allergie  sono causa di disturbi dell’apprendimento e del comportamento. Sono stati utilizzati vari metodi  per testare l’ipotesi delle allergie alimentari. Un problema che si pone è quello della distinzione tra allergie ed intolleranze alimentari, due entità diverse ma spesso confuse tra loro anche da parte degli operatori del settore (riquadro B).

Non è neppure da sottovalutare l’ipotesi di D’Adamo (1997) sulla sensibilità che i tessuti del sistema nervoso avrebbero rispetto a processi di agglutinazione indotti da lectine di origine alimentare. Questo potrebbe contribuire a spiegare come delle diete ad esclusione utilizzate per curare disturbi d’altro tipo, come ad esempio l’asma (Norn, 1983), siano in grado di migliorare i sintomi dell’ADHD.

Per determinare se la dieta è causa di sintomi comportamentali, è necessario eliminare il cibo “sospetto” per almeno 2-3 settimane  e verificare se ci sono miglioramenti nelle condizioni. Naturalmente in caso affermativo è necessario reintrodurre l’alimento e verificare se i sintomi ricompaiono. Secondo Crook (1980) almeno alcuni di questi ragazzi paiono essere particolarmente “ dipendenti” proprio da quei cibi che causano loro i sintomi .
Altro metodo per valutare la possibilità che il disturbo sia causato da reazioni avverse al cibo, è quello messo a punto da Hughes e coll. (1982) consistente nel rimpiazzare tutti i cibi con un supplemento liquido anallergico di 1800 K.cal. e contenente tutti i principi nutritivi necessari. Tutti i partecipanti allo studio dimostrarono un miglioramento significativo del comportamento.

Nello studio di Egger e coll. (1985) vennero presi in considerazione 76 bambini iperattivi: 32 di essi presentavano reazioni allergiche respiratorie e/o cutanee, 52 avevano parenti stretti con problemi simili; 24 dei partecipanti avevano problemi di ADHD tra membri prossimi della loro famiglia. Nella prima fase dello studio i partecipanti seguirono per 4 settimane una dieta ad eliminazione individualizzata, che tipicamente consisteva in 2 tipi di carne (ad es. agnello e pollo), 2 tipi di carboidrati (ad es. patate e riso), 2 frutti (banana e mela) oltre a verdure, acqua, calcio e vitamine. 62 soggetti, pari all’82% mostrarono un miglioramento nel comportamento.

Nella seconda fase dello studio i cibi sospetti venivano reintrodotti uno alla volta, settimanalmente; se si verificavano delle reazioni il cibo veniva dimesso, mentre se non si avevano reazioni, il cibo rimaneva nella dieta. Nella terza fase dello studio i soggetti che avevano reagito a vari cibi, furono inseriti in uno studio in doppio cieco, incrociato, con controllo-placebo, in cui veniva reintrodotto l’alimento. Il placebo ed il cibo-stimolo erano preparati in modo che non fosse possibile distinguerli. Le valutazioni comportamentali effettuate sia dai genitori che dai membri dello staff di ricerca, indicavano un chiaro deterioramento nel comportamento dei soggetti quando il cibo scatenante veniva ingerito. Le sostanze più comunemente causa di reazione furono l’acido benzoico (un conservante) e la tartrazina (un colorante), che ebbero effetti negativi sul 79% dei soggetti; altri importanti fonti di reazione furono il latte vaccino (67%), la cioccolata (59%), le arance (49%), il frumento (45%), i pomodori (22%), le uova (39%). Lo zucchero elicitava reazioni solo nel 16% dei ragazzi testati.

Uno studio recente è quello di Pelsser e Buitelaar (2002) su 40 bambini affetti da ADHD (36 maschi e 4 femmine con una età variabile tra 3 e 7 anni (media 4.8). Questi bambini seguirono per 2 settimane la loro dieta abituale e successivamente, per altre 2, una dieta ad eliminazione basata su pochi cibi: riso, tacchino, pere e lattuga. Il loro comportamento venne valutato all’inizio ed alla fine della ricerca, con appositi questionari (10-item Conners list, e ADHD Rating Scale). 25 soggetti, ovvero il 62% mostrarono un miglioramento del comportamento almeno del 50%. 9 soggetti (23%) furono ritirati dalla ricerca perché i genitori si dichiararono incapaci di far aderire i figli alla dieta.

• Eccessi/ carenze di principi nutritivi ed errori metabolici.

Partendo dal presupposto che il corretto funzionamento del Sistema Nervoso richiede il sufficiente apporto di energia sottoforma di glucosio (84 K.cal/die nel neonato pari al 44% del fabbisogno energetico totale e 338 K.cal. nell’adulto pari al 19%, Raimondi, 1997)  e di ossigeno (pari a circa il 20% del fabbisogno di ossigeno complessivo), ma anche di protidi, lipidi, vitamine e sali minerali, alcuni studi hanno riguardato proprio gli effetti che la carenza di alcune di queste sostanze può avere nell’insorgere di questo tipo di disturbo.

Il ferro (Fe), ad esempio, anche se indirettamente, è legato alla nutrizione del S.N.C. perché entra nella formazione della piridossina e quindi nei processi respiratori della cellula nervosa. Questo minerale trova impiego metabolico cerebrale per l’attività dei recettori dopaminergici (Raimondi 1997). Secondo Konofal e coll.(2004), carenze di ferro, causando una anomala neurotrasmissione dopaminergica, possono contribuire alla fisiopatologia dell’ADHD. Nel loro studio gli autori hanno valutato 53 bambini con ADHD (9.2 anni e Sd +/- 2.2 anni) paragonati a 27 controlli (9.5 anni e Sd +/-2.8). I livelli di ferritina serica erano più bassi nei soggetti con ADHD (23 +/- 13 ng/mL) che nei controlli  (44 +/- 22 ng/mL); con P < .001. I livelli di ferritina erano anormali (<30 ng/mL) nell’84% dei soggetti affetti da ADHD e nel 18% dei controlli (P< .001).Questi risultati suggeriscono agli autori una supplementazione di ferro per i soggetti affetti da questo disturbo.

E’ noto che gli acidi grassi della serie linolenica (ω-3) e linoleica (ω-6) sono considerati essenziali, dato che l’organismo umano non è in  grado di sintetizzarli, dovendo così trarli dall’alimentazione. Le tabelle europee del 1993 consigliano apporti di questi acidi grassi polinsaturi (PUFA)  pari al 4-6% dell’energia totale per l’ ω 6e pari allo 0.5-1.5 % per l’ ω -3  (Arienti 1996).Gli acidi grassi essenziali (EFA) sono i mattoni chimici che compongono gli  eicosanoidi,  ormoni contenenti 20 o più atomi di carbonio alla base della maggior parte dei processi biologici dell’organismo. Secondo Stevens e coll. (1995;1996) i soggetti con ADHD hanno un alterato metabolismo degli acidi grassi; vi sarebbe in particolare una più bassa concentrazione di ω -3. Gli stessi presentano anche altri sintomi tipici di questa carenza come pelle e capelli secchi, frequente minzione ecc

Chen e coll. (2004) hanno trovato una differente composizione in acidi grassi dei fosfolipidi delle membrane eritrocitarie in 58 bambini di età media pari ad 8.5 anni, affetti da ADHD, rispetto a 52 controlli normali di età media pari a 7.9 anni. Gli autori avevano riscontrato una assunzione di ferro e vit.C significativamente più alta (p<0.05) nei soggetti studiati rispetto ai controlli. Anche la quantità di ferro nel sangue era più elevata, fatto che sembra in contrasto con quanto trovato da Konofal e coll. (2004).
Zelkin e coll. (2004) hanno trovato una importante associazione tra ADHD ed altri disturbi neurologici e Morbo Celiaco (MC). Pazienti affetti da MC si sono mostrati più soggetti a sviluppare questi disturbi (51.4%) rispetto ai controlli (19.9%).

Altra differenza che è stata trovata riguarda il metabolismo dell’azoto.  Stein e Sammaritano (1984) hanno valutato l’escrezione di azoto e la sintesi proteica dell’intero organismo in gruppo di soggetti affetti da ADHD di età compresa tra 8 e 10 anni, paragonati ad un gruppo di soggetti normali equivalenti. I due gruppi avevano una dieta paragonabile. Sono state rilevate tre differenze fondamentali : altezza e peso correlavano in maniera inversa con l’iperattività, l’escrezione di azoto era maggiore nei ragazzi ipercinetici, la sintesi proteica era diversa nei due gruppi. Questo farebbe pensare a significative differenze nel metabolismo azotato dei soggetti affetti da ADHD .

                                                         CONCLUSIONI

Sono ormai circa 30 anni che dura la controversia sugli effetti di specifici componenti dell’alimentazione sul comportamento di bambini affetti dal disturbo da deficit d’attenzione/iperattività; nonostante la contraddittorietà nei risultati di alcuni studi, c’è una crescente evidenza del fatto che esiste almeno una frazione di soggetti affetti da questo problema del comportamento, sensibili a sostanze alimentari che possono scatenare o perlomeno aggravare i sintomi del disturbo.
E’ d’altra parte chiaro che non tutti i bambini reagiscono allo stesso modo di fronte alle sostanze “incriminate” e che, anzi, neppure tutti i soggetti che presentano questo problema traggono beneficio dalle diete ad esclusione o comunque dall’eliminazione delle sostanze più frequentemente considerate scatenanti.

Un problema di non secondaria importanza è il fatto che, nel corso degli anni, il numero di alimenti sospetti si è ampliato notevolmente (Breakey, 2004), basti dire che già lo studio di Egger (1985), forse uno dei più completi sotto questo profilo, ed uno dei più attendibili da un punto di vista metodologico, aveva già individuato ben 47 alimenti. Nonostante le difficoltà di questo tipo di studi, comunque, appare francamente importante riuscire ad individuare la frazione di soggetti affetti da ADHD, in cui l’alimentazione è un fattore determinante, data la sempre più netta tendenza a trattare tutti questi soggetti esclusivamente con l’uso di psicofarmaci. Probabilmente proprio gli studi di Uhlig e coll. (1979), tendenti a mappare l’attività elettrica cerebrale, sono la strada da percorrere, utilizzando anche le moderne tecniche di neuroimmagine.

Riquadro A
                                    CRITERI DIAGNOSTICI PER IL DISTURBO DA               
                               DEFICIT DI ATTENZIONE/ IPERATTIVITÀ    (ADHD)

Secondo il DSM IV
A. O (1) o (2):
1) sei (o più) dei seguenti sintomi di disattenzione sono persistiti per almeno 6 mesi con una intensità che provoca disadattamento e che contrasta con il livello di sviluppo:
Disattenzione
(a) spesso non riesce a prestare attenzione ai particolari o commette errori di distrazione nei compiti scolastici, sul lavoro, o in altre attività
(b) spesso ha difficoltà a mantenere l'attenzione sui compiti o sulleattività di gioco
(c) spesso non sembra ascoltare quando gli si parla direttamente
(d) spesso non segue le istruzioni e non porta a termine i compiti scolastici, le incombenze, o i doveri sul posto di lavoro (non a causa di comportamento oppositivo o di incapacità di capire le istruzioni)
(e) spesso ha difficoltà a organizzarsi nei compiti e nelle attività
(f) spesso evita, prova avversione, o è riluttante ad impegnarsi in compiti che richiedono sforzo mentale protratto (come compiti a scuola o a casa)
(g) spesso perde gli oggetti necessari per i compiti o le attività (per es., giocattoli, compiti di scuola, matite, libri, o strumenti)
(h) spesso è facilmente distratto da stimoli estranei
(i) spesso è sbadato nelle attività quotidiane
2) sei (o più) dei seguenti sintomi di iperattività-impulsività sono persistiti per almeno 6 mesi con una intensità che causa disadat­tamento e contrasta con il livello si sviluppo:
Iperattività
(a) spesso muove con irrequietezza mani o piedi o si dimena sulla sedia
(b) spesso lascia il proprio posto a sedere in classe o in altre situazioni in cui ci si aspetta che resti seduto
(e) spesso scorrazza e salta dovunque in modo eccessivo in situazioni in cui ciò è fuori luogo (negli adolescenti o negli adulti, ciò può limitarsi a sentimenti soggettivi di irrequietezza)
d) spesso ha difficoltà a giocare o a dedicarsi a divertimenti in modo tranquillo
(e) è spesso "sotto pressione" o agisce come se fosse "motorizzato"
(f) spesso parla troppo
Impulsività
(g)spesso "spara" le risposte prima che le domande siano state completate
(h) spesso ha difficoltà ad attendere il proprio turno
(i) spesso interrompe gli altri o è invadente nei loro confronti (per es., si intromette nelle conversazioni o nei giochi)
B. Alcuni dei sintomi di iperattività-impulsività o di disattenzione che causano compromissione erano presenti prima dei 7 anni di età
C. Una certa menomazione a seguito dei sintomi è presente in due o più contesti (per es., a scuola (o al lavoro) e a casa)
D. Deve esservi una evidente compromissione clinicamente significativa del funzionamento sociale, scolastico, o lavorativo.
E. I sintomi non si manifestano esclusivamente durante il decorso di un Disturbo Generalizzato dello Sviluppo, di Schizofrenia, o di un altro Disturbo Psicotico, e non risultano meglio attribuibili ad un al tro disturbo mentale (per es., Disturbo dell'Umore, Disturbo d'Ansia, Disturbo Dissociativo, o Disturbo di Personalità).
Codificare in base al tipo:
F90.0    Disturbo da Deficit di Attenzione/Iperattività, Tipo Combinato [314.01]: se entrambi i Criteri Al e A2 sono risultati soddisfatti negli ultimi 6 mesi
F98.8    Disturbo da Deficit di Attenzione/Iperattività, Tipo con Disat­tenzione Predominante [314.00]:  se il Criterio Al è risultato soddisfai to negli ultimi 6 mesi, ma non il Criterio A2
F90.0   Disturbo da Deficit di Attenzione/Iperattività, Tipo con Iperatti­vità-impulsività Predominanti [314.01]: se il Criterio A2 è risultato soddisfatto negli ultimi 6 mesi, ma non il Criterio Al
Nota per la codificazione Per i soggetti (specie adolescenti e adulti) che al momento hanno sintomi che non soddisfano più pienamente i criteri, si dovrebbe specificare "In Remissione Parziale"

 BIBLIOGRAFIA

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Figura 1. Fatto = 100 il consumo degli alimenti principali nel periodo postbellico (che era tornato ai livelli inizio  ’900) si nota il drastico aumento nel consumo di zuccheri.

Modificato da : Dieta Mediterranea.Lanzetta, Ponzi,  Castello.  Edizioni Scientifiche Cuzzolin

LATTE E GRANO, DUE ALIMENTI COMUNISSIMI CHE.................................

Esistono anche altri studi, purtroppo non ancora abbastanza sistematici, che evidenziano come ci possano essere altri disurbi psicologici che, almeno in parte, possono essere almeno favoriti, in soggetti più sensibili, da alcuni alimenti. Ci limitiamo ad elencarne alcuni.

L'introduzione massiccia dei cereali nell'alimentazione umana e quella del latte nell'alimentazione dell’adulto, è avvenuta con l’avvento dell’agricoltura e della domesticazione animale da dieci a quindicimila anni fa, un periodo molto breve da un punto di vista evolutivo in rapporto a quello della presenza dell’uomo sulla terra (da due milioni e mezzo, a cinque milioni e più di anni. Questa è presumibilmente la causa di molti problemi legati al fatto che il nostro apparato digerente non è ancora ben adattato ad alcuni alimenti "nuovi" come i latticini o le graminacee. Specialmente per quanto riguarda i latticini, dobbiamo tenere presente che siamo l'unica specie animale che continua a bere latte e derivati anche dopo lo svezzamento. Notiamo inoltre che facciamo consumo di latte di altre specie, soprattutto latte vaccino, e non certo di latte materno

OPPIODI NEL LATTE E NEL GRANO.

Droghe derivate dall’oppio come la morfina e l’eroina,  sono attive nell’uomo perché “mimano”  gli effetti di sostanze prodotte dall’organismo stesso per controllare il dolore e la fatica. si tratta delle endorfine e delle encefaline per le quali esistono appositi recettori nel nostro sistema nervoso centrale. Nel 1979 venne isolata nel latte vaccino una sostanza oppioide: la ß casomorfina prodotta dalla lisi della ß caseina del latte. Successivamente sono state determinate anche altre casomorfine, tutte peptidi costituiti da sette aminoacidi.

Alcune casomorfine di origine bovina  hanno un'azione analgesica superiore a quella della stessa morfina. Le casomorfine provenienti dal latte di vacca sono più attive di quelle provenienti dal latte umano.Negli idrolisati del glutine, proteina presente soprattutto nei grani duri, sono presenti le exorfine (o gliadorfine), peptidi con azione simile a quella degli oppioidi. Si ritiene che le endorfine alimentari possono agire in individui suscettibili direttamente od indirettamente a livello cerebrale causando od incrementando sintomi psichici preesistenti. N.B. la struttura aminoacidica di casomorfina e gliadorfina è simile (Vedi tabella)

Livelli elevati di queste sostanze sono stati trovati anche in bambini affetti da autismo, oltre che in pazienti schizofrenici. Pazienti schizofrenici alimentati con diete prive di cereali e  di derivati della caseina totali e persistenti, avevano precoci miglioramenti rispetto ai gruppi di controllo. Gli stessi andavano incontro a ricadute se rialimentati con queste sostanze.(Si tratta logicamente di piccole percentuali, ma questi fatti meriterebbero certo studi più approfonditi). Glutine e caseina non agiscono secondo la legge  del tutto o nulla; in rapporto ad una ancora poco nota "predisposizione" individuale, è probabile che accanto a forme manifeste di disturbo psichico ne esistano anche di subcliniche indotte o almeno facilitate da queste sostanze.

SINTESI DELLE CATECOLAMINE

La tirosina, ad esempio, uno degli aminoacidi competitori del triptofano, rientra nel processo di costruzione delle catecolamine, ovvero sia dell' adrenalina che della noradrenalina. Nella tabella sottostante l'utilizzo da parte dell'organismo di alcuni aminoacidi ingeriti con la carne. E’ importante sottolineare come, proprio dal corretto equilibrio tra serotonina, adrenalina, noradrenalina ed altri neurotrasmettitori a livello dell' ipotalamo, dipendono alcuni  assi neuroendocrini fondamentali come quelli che partono dalla Tirosina, dalla Lecitina e dalla Istidina, oltre che dal Triptofano

La serotonina è anche il precursore della melatonina, (vedi figura sottostante) ormone prodotto dall’epifisi con funzioni di regolazione dei ritmi sonno veglia. Un eccesso di melatonina, oltre determinati livelli, provoca sonnolenza e depressione psico-fisica, secondo un preciso ritmo circadiano.proprio anche del sistema serotoninergico.

La luce riduce il tasso di melatonina, elevato ad esempio nel disturbo depressivo stagionale mentre il buio ne aumenta il livello circolante. Il disturbo depressivo stagionale è caratterizzato dall’insorgere di sintomi depressivi, anche gravi, in particolari periodi dell’anno. Nella maggior parte dei casi gli episodi iniziano in autunno-inverno e si risolvono in primavera, seguendo quindi l’andamento del fotoperiodo, cioè della durata della luce solare. Si verificano episodi caratterizzati da mancanza di energia, ipersonnia, iperfagia, con conseguente aumento di peso ed intenso desiderio di carboidrati. La prevalenza di questo disturbo aumenta con le latitudini più elevate. Le donne rappresentano dal 60 al 90% dei casi. Si utilizza la LIGHT THERAPY, ovvero l’eposizione del paziente a luce bianca, intensa, che modifica il rapporto  serotonina / melatonina. (Figura sottostante).

Neuroni che contengono serotonina hanno i loro corpi cellulari situati nella linea centrale del rafe del tronco dell’encefalo e proiettano loro porzioni nell’ipotalamo nel sistema limbico, nella neocortex e nel midollo spinale Il triptofano è anche la molecola di partenza per la produzione di vitamina B3 (NIACINA  O VITAMINA PP). L’ entità della trasformazione è in condizioni normali di 60 : 1, ovvero occorrono 60 mg. di triptofano per produrre 1 mg.di vit. B3. (In realtà questa vitamina viene prodotta anche a partire dall’acido nicotinico). Se l’aminoacido è scarso nella dieta, l’efficienza nella produzione della vitamina scende anche sino a 120:1 e si ha competizione con la via metabolica che porta alla produzione di serotonina. Questo spiegherebbe  il fatto che, nella pellagra, malattia causata da carenza di vit.B3, si osserva una forma di demenza.

Alimentazione e stile di vita elle società in sviluppo, fine ‘800, inizio ‘900
Il caso italiano della “epidemia” di pellagra.

La causa della pellagra è un difetto di vitamina B 3  o niacina o PP
Sintomi: dermatite, diarrea, demenze, psicosi
Aree più colpite: Veneto e Lombardia
Perché ? Alimentazione a base di sola polenta che è (apparentemente) priva della vitamina
1887-1910:   83.600 decessi in Italia per pellagra
1910-1940:   20.000 decessi in Italia per pellagra

ALCUNE SOSTANZE IL CUI ECCESSO/CARENZA PROVOCA DISTURBI DEL SISTEMA NERVOSO

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DISTURBI DEL COMPORTAMENTO ALIMENTARE

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